一、心绞痛是怎么引起的？
心绞痛引起主要还是冠状动脉存在固定的严重的狭窄。当心脏负荷增加的时候，也就是在走路增快、爬山、上楼等的时候心率会增快，心肌需氧会增加，正常的冠脉会有所扩张。当患者的冠状动脉有严重狭窄的时候，它的扩张性受到了限制，使心脏的供氧、供血达不到需求的时候就会出现供需矛盾，心脏就会出现缺血性的疼痛。
二、成人肠绞痛是怎么引起的？
大人肠绞痛有很多表现，比如肚脐周围疼痛十分明显，并且经常维持3-5分钟，甚至可维持1小时以上的疼痛感。引起这种疾病的原因有很多，可能是因为饮食不规律造成的，比如经常吃辛辣、油腻、生冷等刺激性的食物，会对身体造成很大的危害而引发肠绞痛。
三、产后抑郁是怎么引起的？
产后抑郁问题：新妈妈与家人
对于新妈妈，重庆寸草心心理专家有以下几个建议：
1.主动寻求和接受家人的关注。当感到家人的目光和关爱都给了新生儿，心理产生落差以后，家人可能不会明显感觉到，那么新妈妈可以主动想嫁人诉说自己的感受，寻求关注，尤其是对自己的丈夫，一定要然他能够理解自己。
2.给自己的生活一些时间。孩子生完以后可以给自己放一个假，家里一下自己，将孩子托给丈夫或者婆婆照料，哪怕是两个小时，或者一天，去做自己喜欢做的事，让自己享受自由。此后的人生也要做到将孩子的而人生和自己的人生区分开，照料和教育好孩子的同时，做自己想做的事，也让孩子去做他想的事，这样可以保证两个精彩的人生。
3.注意补品的摄入量。女人在坐月子时期通常会控制不住自己的食量，请不要在以孩子为借口，每天只吃足够营养和热量的东西。这样既可以防止身材走样带来的心情奔溃，也可以避免过高的食物热量带来的心浮气躁。
而对于产妇的家人，重庆寸草心心理专家给出以下建议：
1.尊重和接纳。产妇在抑郁期通常会脾气见长，还会无缘无故的落泪、悲伤，面对这些情况，家人只要给他安慰、允许她的情绪发泄，一直陪伴就行，而不要过多的猜测，或者去代替她去决定什么事情。相信她可以把情绪处理好，会很快摆脱抑郁情绪。
2.保持产前的关注。家人在孩子未出生前会将所有的关注点都放在产妇身上，而一旦生育完，会自然的将关注都放到孩子的身上。寸草咨询师解释产妇虽然心理感到难受，但一般不会主动说出自己的想法，因为没有母亲愿意和自己的孩子争宠。但是家人要尽量关心产妇的心理感受，她在产后抑郁期非常敏感，对她的关爱要保持原先的热度，给予她支持和安慰。
3.可以寻找专业的人员来照顾产妇。家人可能对于产妇需要的情绪安慰、营养摄入、孩子的照料等都缺乏足够的经验，此时可以找一些专业人员，如现在比较流行的月嫂，或者经常向医生请教，询问医生对产后抑郁症的调节方法的建议等。
四、心绞痛是什么原因引起的？
引起心绞痛的原因是有多种的，主要的原因是因为心肌供血不足，还有各种减少心肌血液或者是增加氧消耗等的因素，都有可能会诱发心绞痛，如果在平时体力劳动比较严重，情绪比较激动，或者是暴饮暴食以及寒冷，都会诱发心绞痛的发生，所以出现心绞痛的话，一定要及时配合医生治疗。
五、引起心绞痛的原因是什么？
产生疼痛的直接因素，可能是在缺血缺氧的情况下，心肌内积聚过多的代谢产物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质;或类似激肽的多肽类物质，刺激心脏内植物神经的传入纤维末梢，经1～5胸交感神经节和相应的脊髓段，传至大脑，产生疼痛感觉。这种痛觉反映在与植物神经进入水平相同脊髓段的脊神经所分布的皮肤区域，即胸骨后及两臂的前两侧与小指，尤其是在左侧，而多不在心脏解剖位置处。有人认为，在缺血区内富有神经供应的冠状血管的异常牵拉或收缩，可以直接产生疼痛冲动。
对心脏予以机械性刺激并不引起疼痛，但心肌缺血与缺氧则引起疼痛。当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌的代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧时，即产生心绞痛。
心肌氧耗的多少由心肌张力、心肌收缩强度和心率所决定，故常用“心率×收缩压”(即二重乘积)作为估计心肌氧耗的指标。心肌能量的产生要求大量的氧供。心肌细胞摄取血液氧含量的65%～75%，而身体其他组织则仅摄取10%～25%。因此心肌平时对血液中氧的吸收已接近于最大量，氧供再需增加时已难从血液中更多地摄取氧，只能依靠增加冠状动脉的血流量来提供。在正常情况下，冠状循环有很大的储备力量，其血流量可随身体的生理情况而有显著的变化;在剧烈体力活动时，冠状动脉适当地扩张，血流量可增加到休息时的6～7倍。缺氧时，冠状动脉也扩张，也使血流量增加4～5倍。动脉粥样硬化而致冠状动脉狭窄或部分分支闭塞时，其扩张性减弱，血流量减少，且对心肌的供血量相对地比较固定。心肌的血液供给如减低到尚能应付心脏平时的需要，则休息时可无症状。一旦心脏负荷突然增加，如劳累、激动、左心衰竭等，使心肌张力增加(心腔容积增加、心室舒张末期压力增高)、心肌收缩力增加(收缩压增高、心室压力曲线最大压力随时间变化率增加)和心率增快等而致心肌氧耗量增加时，心肌对血液的需求增加;或当冠状动脉发生痉挛(如吸烟过度或神经体液调节障碍)时，冠状动脉血流量进一步减少;或在突然发生循环血流量减少的情况下(如休克、极度心动过速等);心肌血液供求之间的矛盾加深，心肌血液供给不足，遂引起心绞痛。严重贫血的病人，在心肌供血量虽未减少的情况下，可由于红细胞减少血液携氧量不足而引起心绞痛。
在多数情况下，劳累诱发的心绞痛常在同一“心率×收缩压”值的水平上发生。
六、什么是引起心绞痛发病的原因？
心绞痛在由于肥胖和高血压以及糖尿病或者高脂血症的情况是主要的原因，同时患有这些病症的患者在再患心绞痛的概率是相对比较高的，而在通常情况来讲这种病要表现为突然出现心脏前区出现疼痛，同时疼痛的性质就是会有压榨样的疼痛是相对比较严重，在发病后会长达三到四分钟后可以有逐渐缓解的作用。
七、肠绞痛是什么原因引起的？
肠绞痛多数考虑是因为长时间吃一些辛辣刺激性的食物引起的，不排除有其他一些急性肠炎的可能性，少数可能是腹部受凉以后导致的，所以平时一定要注意好腹部保暖，而且也可以服用解痉止痛的药物，具体用药请遵医嘱，有必要的话也可以用热水袋热敷一下。
八、心绞痛急救：如何应对心绞痛病情的急迫性
了解心绞痛
心绞痛，也被称为冠状动脉疾病，是由于冠状动脉供血不足引起的一种心脏疾病。这种疾病可导致心脏肌肉缺血，引发剧烈的胸痛。心绞痛患者在遇到疼痛时，需要采取紧急救治措施。
心绞痛的症状
心绞痛的典型症状是胸痛，通常描述为一种压迫、闷痛感或胸闷感。症状可向左上肢、颈部或下颌辐射。其他常见症状包括呼吸困难、头晕、恶心、出汗和疲劳感。
心绞痛急救步骤
1. 拨打急救电话：在感觉心绞痛症状时，第一时间拨打急救电话，并告知症状和当前位置。
2. 口服硝酸甘油：如果已被医生诊断为心绞痛，可以在急救等候期间按照医生指示使用口服硝酸甘油。
3. 保持安静：尽量保持放松和安静，避免任何剧烈活动。
4. 松开紧身衣物：如果你穿着紧身衣物，尽量松开或取下，以减轻胸部压迫感。
5. 使用急救药物：如果急救人员建议使用急救药物，按照医嘱正确使用。
6. 等待急救人员：在急救人员到来之前，保持镇静，等待急救人员的指导。
心绞痛的预防与管理
心绞痛的预防与管理包括：
- 改善生活方式：合理饮食、增加体力活动、戒烟限酒。
- 药物治疗：根据医生的指导服用药物，如抗血小板药物、β-受体阻滞剂等。
- 手术治疗：对于严重病情的患者，可能需要进行冠状动脉搭桥手术或冠状动脉支架植入手术。
结语
心绞痛是一种严重的心脏疾病，但及时采取正确的急救方法可以帮助减轻症状，并为患者争取更多的救治时间。在疼痛发作时务必立即拨打急救电话，同时遵循医生的指导进行急救措施。通过了解心绞痛的症状和急救方法，我们可以更好地保护自己和他人的生命健康。
感谢您阅读本文，希望对您了解心绞痛疾病和急救方法有所帮助。
九、膜性肾病怎么引起的?
文末有彩蛋，请读到最后 ^0^
什么是膜性肾病？
膜性肾病是成人肾病综合征最常见的病理类型。患者通常表现为不同程度的蛋白尿，大多数为肾病综合征，也可伴有血尿，病情缓慢迁延，反复复发，部分患者进展至终末期肾病。
其中无任何其他诱发因素的“原发性”膜性肾病在临床上通常被称为“特发性膜性肾病”，英文是idiopathic membranous nephropathy，缩写为IMN。这个“特发性膜性肾病”就是咱们今天的主角。
近十几年来原发性肾脏病领域的突破之一
人到底是怎么得上这个特发性膜性肾病的？这是是肾小球疾病领域近十余年来最重大突破之一，这个过程很曲折，很漫长、也很有趣，今天就让我来给您聊个五毛钱的。
最初：形态学诊断
膜性肾病本身是一个形态学诊断，是依靠免疫荧光和电子显微镜诊断的，1956年，Mellors & Ortega两位教授，通过免疫荧光及电子显微镜观察患者的肾脏切片，在肾小球基底膜上皮细胞下（血管腔外）发现了免疫复合物的沉积。
上图是中灰线为肾小球基底膜，基底膜内为血管腔内，膜外绿色细胞为脏层上皮细胞，即足细胞，足细胞与基底膜之间的黑色团块即免疫复合物。
从此时起，人类是可以对这类疾病进行诊断的，但是限制很多，首当其冲的就必须拿到肾活检的标本才能进行诊断，而在50年代，肾活检的主流还是开放手术活检为主，我们现在所熟悉的超声引导下穿刺是直到80年代才开始逐渐普及的；另外即使拿到了肾活检的标本，完成了免疫荧光和电子显微镜的诊断，在与其他多种多样的继发性膜性肾病鉴别时也是困难重重，往往需要非常有经验的病理医师才能做出准确判断。
小贴士：免疫复合物
免疫复合物是抗体与抗原结合所得到的一种复合物，是由各种免疫细胞、吞噬细菌，病毒，致敏物质共同死亡后结合而形成的，所以又称抗原--抗体复合物。
在正常情况下，小分子可溶性免疫复合物被肾小球滤过排出，大分子不溶免疫复合物被巨噬细胞吞噬消灭，这是机体防御机制的一部分。
但在某些情况下，抗原与抗体在体内形成的免疫复合物，沉积于血管壁基底部，从而激活补体，被激活的补体，发挥溶解细菌、病毒、肿瘤细胞等作用。
精明如你，此时有没有发现什么不对？
——前面提到的电镜下观察到的免疫复合物，并不是沉积在这个“血管壁基底部”，而是上皮细胞下——血管腔的外面，这是怎么回事呢？这件事我们稍后再说。
人们一直在寻找更简便，更准确的诊断方法。现在人们知道了膜性肾病的患者的肾脏上出现了免疫复合物的沉积，但是这些免疫复合物的成分是什么，为什么会沉积在这里，这就是科学家们研究的方向。
实验动物闪亮登场
每当在人们的研究遇到困难时，科学家们就会把目光集中到了为人类科学事业做出了巨大牺牲和贡献的实验动物（包括但不限于小白鼠＼大鼠＼猴子＼狗狗＼猪）身上。
主动型Heymann肾病模型
时间过去了3年，在1959年，人们的研究取得了一些进展，Walter Heymann在大鼠的近端肾小管上皮细胞刷状缘中提取到的一种大分子脂蛋白（Fx1A），并把这种脂蛋白作为抗原注入了小鼠体内。
这些大鼠们很快出现了蛋白尿，它们肾小球的上皮细胞下出现了与人类膜性肾病患者一样的免疫复合物的沉积，换句话说，这些大鼠得了膜性肾病。
漏洞
大鼠们的病症看起来和膜性肾病患者一样，人们一度认为已经找到了膜性肾病的病因：流经全身的血液在肾小球中进行过滤时，其中的循环免疫复合物被肾小球捕获并沉积下来导致了膜性肾病，但是——
但是正如前面所提出的疑问，如果是有某种免疫复合物随着血液循环沉积在肾小球上，那么沉积部位为什么不是以血管内（如图所示）为主，而是都在血管外面呢？
如果这个问题没有很好答案的话，那这个理论还没办法完全站得住脚。于是科学家们继续对大鼠进行了更进一步的霍（研）霍（究），而且这次不单是大鼠，还把魔爪伸向了小白兔。
20年后，被动型Heymann肾病模型
1978年，时间过去了差不多20年，关于膜性肾病病因的研究再次出现了曙光。
Couser和Hoedemaeker这两位学者，他们使用了同样的脂蛋白（Fx1A），与之前不同的是，他们没有直接注射给大鼠，而是先注射给了兔子，再从兔子身上抽取含有针对Fx1A的抗体的血清，把这种血清（其中并没有作为抗原的Fx1A）注射给大鼠。很快，这些大鼠也现了蛋白尿，肾小球的上皮细胞下又出现免疫复合物的沉积——这些大鼠也得了膜性肾病。
循环免疫复合物 vs 原位免疫复合物
没有注射作为抗原的Fx1A，仅仅注射了抗Fx1A的抗体，仍然可以诱发大鼠的膜性肾病。发现这一点以后科学家修正了之前的结论：肾小球上皮细胞下的免疫复合物并非像之前猜想的一样是在血液循环中形成，并且随着血流沉积到这里的，它们似乎是在肾小球上皮细胞下这里直接形成的。
抗Fx1A的抗体，与这里的某个特定物质产生了抗原抗体反应，形成了免疫复合物。
现在的问题是：这个“某个特定物质”到底是啥？
3年后，Megalin
这一次科学家没有用20年的时间，3年后的1982年，耶鲁大学的Kerjaschki鉴定出了这个“某个特定物质”。它是一种由4600个氨基酸组成的，分子量大约是600kd的跨膜糖蛋白，这种蛋白质在肾小球上皮细胞（足细胞）足突和近端上小管刷状缘的小凹槽中广泛表达，科学家将其命名为Megalin。（上图出自Kerjaschki教授的论文原文）
问题似乎圆满解决：肾小管刷状缘上的Fx1A所诱导产生的抗体可以识别肾小球足突中的Megalin并与其结合形成抗原抗体复合物，从而导致了膜性肾病。
之所以说“似乎”，原因非常简单粗暴：在1982年当时，人们认为在人类的足细胞上并不存在Megalin这种东西，一个只在大鼠身上才有的是怎样引起人类的膜性肾病的呢？研究又陷入了停滞阶段。
PS：其实随着研究的更进一步深入，人们发现人体体内不但有Megalin，还很多，还很有用，但是这是后话了。
上图为新生儿膜性肾病的发病机制，母体产生的抗NEP抗体通过胎盘进入胎儿体内致病。
又过了20年，从新生儿膜性肾病说起
在人类的肾小球中是不是有与Megalin相对应的物质呢？科学家们在继续探索。
2002年，法国的Ronco教授团队针对三个新生儿膜性肾病家系的研究成果印证了这种猜想。
这些新生儿膜性肾病的患者的母亲由于基因突变，其体内缺乏一种叫做中性肽链内切酶（NEP）的物质，当她孕育正常的胎儿时母体将针对胎儿体内NEP的产生抗体，这些抗体随脐带进入胎儿体内的话，将会与胎儿足细胞上的NEP结合，导致上皮下免疫复合物形成，足细胞损伤和大量蛋白尿，即新生儿膜性肾病。
这些发现解释了新生儿膜性肾病的发病机制，虽然无法适用于成人，但动物模型和新生儿膜性肾病发病机制的阐明，使学者们更加确信膜性肾病的发病是因为在肾脏中存在某种特异性抗原。
突破前夕
到此为止，人类的研究已经无限接近于真理，但却就还差那么一层薄薄的玻璃纸没有捅破。
这一等，又是七年。
突破
2009年，Laurence H. Beck使用用废弃的移植肾分离出肾小球并提取蛋白，和膜性肾病患者的血清行免疫印迹，在非还原状态下，其中70％的膜性肾病患者血清可鉴定出分子量为185kD的蛋白带，而健康人和继发性膜性肾病患者如V型狼疮性肾炎，其他类型肾小球疾病如IgA肾病，均未发现此现象。 对这个185Kd的蛋白带进行质谱分析，证实此条带所含有的抗原蛋白为M型磷脂酶A2受体（PLA2R），在人类肾小球足细胞上有丰富的表达，这就是科学家们寻找了半个多世纪的“某个特定物质”。
针对PLA2R形成的自身抗体与其结合并沉积在肾小球上皮细胞下，这就是人类特发性膜性肾病的病因。
在2014年，Tomas等又有了进一步的发现，大约5-10%抗PLA2R阴性的膜性肾病患者中检测到1型血小板反应蛋白7A域（THSD7A）的自身抗体，这在一定程度上解释了剩余30%的患者可能的发病机制。
写进指南
自2009年至今，人们完成了很多项后续研究，对患者抗PLA2R抗体的测定对膜性肾病的诊断（敏感性70%左右，特异性接近100%，即阳性几乎可以无需肾活检直接确诊膜性肾病），疾病活动性的判断（对于同一位患者，其数值越高代表疾病活动程度越严重），治疗方案的选择（如果该数值极高，可能会需要直接使用最强的免疫抑制剂）及疗效评估（数值由高转低意味着治疗方案明确有效）都有重要意义，在KDIGO最新的肾小球疾病指南2020版中，关于膜性肾病部分，抗PLA2R抗体的测定贯穿始终。
写在最后的彩蛋
您可能已经注意到了，在前面我提到“实验动物闪亮登场”那里时的配图也是这座老鼠塑像，这并不是随便选了一只老鼠来配图，这座塑像是为了纪念各种实验室动物而建立的，被称为实验室动物纪念碑。
长期以来，老鼠一直被用来帮助研究人员进行科学研究。它们不仅体积小，成本低，而且寿命短，繁殖周期快，这意味着科学家可以在短时间内观察许多世代。
这座塑像就是被用来纪念这些实验动物的，它位于俄罗斯科学院细胞科学和遗传学研究所前，塑像中的老鼠戴着眼镜，身穿实验室外套，神态专注认真，用两根毛衣针在编织着什么，凑近看的话你会发现，他编织的其实是DNA的双螺旋结构。
位置大概在这里，不过俺也没有去过~_~
找不到不要怪我
十、肚子间歇性绞痛拉稀怎么办？
如果肚子有间歇性的绞痛、拉稀的症状，可能是由于肠道缺血而引起的，可能与进食量有关系，患者一般会伴有恶心、呕吐、腹泻的症状。建议平时生活中饮食上要注意少吃多餐，不要食用油腻的食物，进食一些清淡的食物，同时需要观察是否是由于病毒引起的，可以服用一些抗病毒的药物